Механізм виникнення і розвитку гострого панкреатиту
Гострий панкреатит - це поліетіологічне захворювання, в основі якого лежить Аутоліз підшлункової залози, обумовлений активацією ферментів в протоках.
Основні етіологічні чинники: інтоксикація (переважно алкоголем), інфекція, переїдання, утруднення відтоку жовчі і панкреатичного соку внаслідок закриття жовчної протоки каменем, рубцевого звуження проток і великого дуоденального сосочка, пряме пошкодження підшлункової залози. Особливо різко стимулює внешнесекреторную функцію підшлункової залози їжа, що містить вуглеводи і жири.
У механізмі виникнення і розвитку гострого панкреатиту вирішальну роль відіграє активація власних ферментів підшлункової залози (фосфоліпази, трипсину та ін.), Які викликають набряк і самопереваривание її тканини.
Освіта в залозі і в організмі хворого великої кількості протеолітичних ферментів, кінінів, біогенних амінів - і інших гуморально активних речовин веде до ферментної інтоксикації, токсичного шоку, а також до дистрофічних і некротичних змін в інших органах і системах, особливо в серці, легенях, нирках і печінки.
Активні кініни викликають різке підвищення проникності капілярів, стаз, мікроциркуляторні блок з повним припиненням перфузії по капілярах, ішемію, гіпоксію, ацидоз, порушення гемокоагуляції з дисемінованого внутрішньосудинного згортанням і подальшої коагулопатией споживання.
Розрізняють такі патологоанатомічні форми гострого панкреатиту:
- гострий набряк залози,
- панкреонекроз,
- гнійний панкреатит.
У більшості хворих спостерігається набрякла форма панкреатиту, що має сприятливий перебіг. Приблизно у 15% хворих спостерігається панкреонекроз. Гнійний панкреатит є ускладненням панкреонекрозу. Протягом панкреонекрозу виділяють три фази: ферментної інтоксикації, тимчасової ремісії, секвестрування і гнійних ускладнень. Хворіють переважно жінки у віці 30-60 років.
І.І.Гoнчapік