Кислотно-основну рівновагу

Відео: Простий тест на визначення кислотно-лужної рівноваги за допомогою дихання.

Кислотно-лужний стан (КОС) крові та інших біологічних рідин - один з важливих компонентів гомеостазу організму, що характеризується концентрацією водневих іонів? H + ?, яка залежать від співвідношення між водневими і гідроксильними іонами, між кислотами і підставами. Воно визначає стабільність протікання основних фізіологічних процесів в організмі. Основні біохімічні реакції в клітинах і в їх оточенні досягають максимуму при певних значеннях активної реакції середовища. Концентрація іона Н +? H +? підтримується в дуже вузькому діапазоні (36-43 нмоль / л, в середньому 40 нмоль / л або 0,00004 ммоль Н + / л). При виході за межі нижче 10 і вище 100 нмоль / л відбувається необоротна денатурація білкових структур ферментів. Внутрішньоклітинна концентрація? H +? в 4 рази вище позаклітинної. Концентрацію водневих іонів характеризує рН крові, який коливається в межах 7,35-7,45.

Механізми підтримки КОС. В процесі метаболізму утворюються кислі продукти: 1) леткі - СО2 близько 15000 ммоль / добу (0,13 ммоль / кг * хв-1) - 2) нелеткі - Н + близько 30-80 ммоль (1 ммоль / кг * добу-1 ) - 3) молочна і піровиноградна (при окисленні вуглеводів), сірчана, фосфорна, сечова кислоти, амінокислоти (при окисленні білків),? -оксімасляная, ацетоуксусная, жирні кислоти, кетокислот (при окисленні жирів).

Для свого захисту від них і підтримання сталості КОС, організм використовує системи швидкого реагування - буферні системи і системи повільного реагування - фізіологічні системи, пов`язані з дезінтоксикації проміжних і виділенням кінцевих продуктів обміну.

Основними буферними системами крові є: 1) гемоглобіновая - KHb / HHb (35-76% буферної ємності) - 2) карбонатна - NaHCO3 / H2CO3 (13-35% буферної ємності) - 3) білкова - Вбелок / Нбелок (7-10% буферної ємності) - 4) фосфатная - NaHPO4 / NaH2PO4 (1-5% буферної ємності).

Вони представлені у вигляді слабкої кислоти і сіллю цієї кислоти. Основними буферними системами є: в клітинах - білкова і фосфатна, у позаклітинному просторі - карбонатна. Гемоглобіновая буферна система активна як в клітинному, так і в позаклітинному просторі.

Буферні системи крові, представляючи тільки 1/5 загальної буферної ємності організму, при дистрессе не можуть підтримувати КОС на нормальному рівні. Тому при виснаженні буферних систем для підтримки КОС починають активізуватися фізіологічні системи повільного реагування: 1) легкі (видалення або затримка СО2) - 2) нирки (виділення Н + або НСО3-, реабсорбція НСО3 -) - 3) печінка (нейтралізація окисленням) - 4 ) шлунково-кишковий тракт - ШКТ (виділення Н +, НСО3-) і ін.

В історичному аспекті оцінку КОС здійснювали різними способами в залежності від застосовуваних технічних засобів, технологій і концепцій.

Спочатку її проводили за допомогою рівняння Гендерсона-Гессельбаха (Henderson-Hasselbalch):

рН = logКа + log? Н2 СО3? /? НСО3-? = 6,1 + log 25,0 / 1,25. = 6,1 + 1,3 = 7,4 (3.39),

де: logКа - логарифм константи дисоціації вугільної кислоти при 380С.



Потім датський вчений О. Зігаард-Андерсон (Sigaard-Andersen) сформулював оперативний метод контролю КОС циркулюючої крові на підставі визначення рН в пробах крові, насичених двома киснево-вуглекислими сумішами (зазвичай з концентрацією СО2 близько 4% і 8%) і актуального значення рН даного зразка крові.

До кінця 50-х років минулого століття глава центральної лікарняної лабораторії в Копенгагені Пол Аструп (Paul Astrup) ввів в практику швидкодіючі рН-метри фірми Radiometer, що отримали назву Astrup MicroEguipment (мікрометод Аструпа). Визначивши три величини рН в одній пробі і побудувавши графік на спеціальній номограмі Зігаарда-Андерсена, можна отримати справжню концентрацію аніону гідрокарбонату (АВ) в плазмі крові і похідні показники: суму буферних підстав (ВВ), надлишок підстав (ВЕ), стандартний бікарбонат (SB ).

У 1954 році американський фізіолог Річард Сноу (R. Snow) повідомив про створення полярографічних електрода для прямого виміру РСО2, який був удосконалений в 1958 р американським анестезіологом і інженером Джоном Северінгхаусом (J. Severinghause). О. Зігаард-Андерсен розробив іншу лінійну номограмму, за допомогою якої, провівши пряме визначення рН і рСО2, можна визначити показники КОС. Надалі, використовуючи комп`ютерну техніку, можна було отримати показники КОС, виключивши не тільки еквілібрірованіе крові еталонними газовими сумішами, але і номограми.

У 1956 році американський біохімік і фізіолог Л.С. Кларк (L. Clark) розробив полярографический електрод для визначення РО2. До 1960 р з`явилися перші прилади для клінічного моніторингу газів крові та КОС.

У 70-ті роки впроваджені в практику оптодние технології вимірювання та реєстрації рН, рСО2 і РО2. Висока точність вимірювання і невеликий діаметр датчика дозволяла вводити його в судинне русло і отримувати безперервну інформацію про КОС.

На початку 80-х років Пітер Стюарт (P.A. Stewart) опублікував нову концепцію КОС з викладенням фізико-хімічного підходу до його фізіології. Вона краща в сучасній клінічній фізіології, так як ні надлишок підстав, ні концентрація бікарбонату в плазмі крові, в тому числі і стандартного, не завжди можуть пояснити природу порушень КОС у хворого. Концепція Стюарта дозволяє виявити причини багатьох розладів КОС і більш раціонально підійти до їх усунення. Відповідно до цієї концепції, всі водні розчини в організмі людини є невиснажливого джерело Н +. У цих розчинах? Н +? визначається дисоціацією води на Н + і ОН- іони. Даний процес відбувається відповідно до законів фізичної хімії: електронейтральних (сума всіх позитивно заряджених іонів дорівнює сумі негативно заряджених іонів) і збереженню мас (кількість речовини в цьому розчині залишається постійним, якщо воно не додається або виробляється, не видаляється або руйнується).

У нормі в плазмі існує рівновага між катіонами (Na +, K +, Ca ++, Mg ++) і аніонами (Cl -, НСО 3, білки, залишкові аніони). Воно дорівнює 153 ммоль / л і представлено в діаграмі Гембл. При виснаженні бікарбонатних буферних підстав їх місце займають органічні кислоти, в результаті чого створюється невідповідність між концентрацією Na + і сумою НСО3- і Cl-. З`являється так званий аніонний інтервал (АІ). У нормі він становить 12.4 ммоль / л.

Сутність підходу Стюарта полягає в тому, що в плазмі величина концентрації іонів водню (формування КОС) залежить від 3-х змінних величин (рис. 3.21.): А) РСІ -разніци концентрації сильних іонів (між сумою концентрації Na +, K +, Ca ++, Mg ++ з одного боку, і Cl- + лактат, з іншого) - б) РаСО2- в) Азаг - загальної концентрації недіссоціірованних (АН +). і дисоційованому (А-) слабких кислот.

Зміст Н + і НСО3- змінюється лише при зміні одного з цих трьох показників. Тому для того щоб дізнатися, як організм регулює рН, необхідно уявляти, чим обумовлений їх зрушення.

Відео: Кислотно-основні рівноваги у водному розчині. Гідроліз солей.

Мал. 3.21. Катіонно-іонну співвідношення



Наприклад, у хворого зі стенозом воротаря внаслідок втрати з шлунковим вмістом соляної кислоти (HCl) розвивається гіпохлоремічний метаболічний алкалоз іноді з вираженою клінічною симптоматикою. Збільшення РСІ відбувається внаслідок втрати такого сильного аніону як Cl-, без значущої втрати сильного катіона. Коли іон водню втрачається як вода (НОН), а не як HCl-, змін в РСІ не буде, і тому не змінитися? H + ?. Для корекції алкалозу переважно введення хлористоводневої кислоти в розчині. На тлі алкалозу велику кількість калію переходить в клітини, залишаючи значну частину Cl- в плазмі крові, що призводить до значного зниження РСІ. Розчин Рінгер-лактату більш фізіологічний, ніж 0,9% NaCl, так як РСІ їх відповідно рівні 28 і 0 мекв / л.

Методика забору крові для дослідження КОС і характеризують його показники. Кров повинна забиратися з артерії при оцінці газообміну в легенях і додатково з вени - в разі наявності порушення транспорту газів кров`ю і (або) тканинного газообміну. Голка і шприц для забору крові повинні бути гепаринизированной, не повинно бути контакту крові з повітрям. Кров повинні досліджувати відразу ж після забору. Якщо це неможливо, вона повинна міститися в крижану воду і досліджувати її потрібно не пізніше, ніж через 30 хв.

Для оцінки КОС найчастіше використовують такі показники:

рН - це зворотний десятковий логарифм концентрації водневих іонів. Цей показник змінюється при наявності декомпенсованих порушень КОС і може свідчити тільки про ті зрушення в бік ацидозу або алкалозу. У нормі РНА знаходиться в межах 7,35-7,45- рНv - 7,32-7,42- рН внутрішньоклітинний = 6,8-7,0. Межі коливань рна, сумісні з життям - 6,8-8,0.

ВЕecf - надлишок або дефіцит підстав, тобто розрахункова кількість ммоль НСО3-, яке необхідно ввести в кожен літр позаклітинної рідини або витіснити з неї кислотою для нормалізації КОС. Цей компонент КОС свідчить про недихательних порушеннях КОС або про компенсаторні зміни його при дихальних розладах. У нормі ВЕecf = ± 2,3 мМ / л. Межі коливань, сумісні з життям, ± 15мм / л.

РаСО2 (PvCO2) - дихальний компонент КОС, свідчить про дихальних порушеннях КОС або про компенсаторні зміни цього показника при недихательних розладах. У нормі цей показник в артеріальній крові становить 35-45 мм рт. ст. (4,7-6,0 кПа), при сумісних з життям коливаннями від 10 до 150 мм рт. ст. (1,3 - 20,3 кПа). Зменшення РаСО2 менше 35 мм рт. ст. свідчить про гипокапнии внаслідок гіпервентиляції, яка призводить до дихального алкалозу. Збільшення РаСО2 вище 45 мм рт. ст. спостерігається при гіповентиляції, гіперкапнія призводить до дихального ацидозу.

ВВ - концентрація підстав всіх буферних систем крові (в нормі - 40-60 мМ / л).

SB - стандартний бікарбонат - концентрація аніона бікарбонату в плазмі крові при 100% насиченні гемоглобіну даної проби крові киснем, температурі її 38оС і напрузі СО2 в ній 40 мм рт. ст. (5.32 кРа). Цей показник дозволяє диференціювати дихальні і недихальні розлади. Він в нормі дорівнює 20-27 (середн. 24) мМ / л.

АВ - справжні бікарбонати, зміст НСО3- в плазмі крові (19-23 мМ / л).

ТСО2 - загальна вуглекислота крові (10,5-13,0 мМ / л).

В даний час, виходячи з концепції КОС Стюарта і маючи сучасні газоаналізатори, для більш точного визначення причини і патогенезу порушень доцільно поряд з клінічними даними визначати ступінь зміни РСІ, РаСО2 і Азаг.

РСІ у здорових людей становить 40-42 ммоль / л і її можна дізнатися при спрощеному розрахунку: РСІ =? Na +? -? Cl- ?. Зниження до 30 ммоль / л свідчить про розвиток недихательних ацидозу, а збільшення понад 50 ммоль / л - про недихальному зрушення в бік алкалозу. Існує сувора кореляція між РСІ і ВЕ в крові пацієнтів ВРІТ.

Концентрація дисоційованому слабких кислот (А-), представлених в плазмі крові її білками і фосфатами, змінюється зі зміною РСІ, РСО2 і Азаг.

Порушення КОС, їх профілактика і корекція. Розрізняють два види порушень КОС (табл.3.4): недихальні (ацидоз або алкалоз - патологічний стан при якому первинно збільшується дефіцит або надлишок підстав, що призводить до зміни показника ВЕecf і рН в сторону ацидемії або алкалеміі) і дихальні (ацидоз або алкалоз з первинним збільшенням або зниженням РаСО2). При діагностиці порушень КОС необхідно оцінювати ступінь тяжкості розладів і компенсаторних змін.

Можуть бути більш складні порушення КОС: односпрямовані (дихальний і не дихальних ацидоз або алкалоз) і різноспрямовані, протилежні (дихальний ацидоз і не дихальних алкалоз, дихальний алкалоз і не дихальних ацидоз). В їх діагностиці важливе значення мають знання анамнезу і сутності патологічного процесу, клініка захворювання в порівнянні з даними КОС, водно-електролітного обміну і показниками газообміну.

Профілактика порушень КОС під час анестезії та інтенсивної терапії здійснюється підтриманням адекватного кровообігу (загального і мікроциркуляції) і вентиляції легенів в режимі нормовентіляціі (FetCO2 = 4,9 - 6,4 об%), забезпеченням достатньої оксигенації (SaO2 = 94-100 об%) , попередженням порушень метаболізму.

Інтенсивна терапія хворих з порушенням КОС повинна, перш за все, передбачати усунення функціональних і метаболічних розладів як проявів основного захворювання, усунення критичного стану. При відсутності ефекту і тяжких порушеннях, проводиться корекція КОС.



Таблиця 3.4

Характер порушень КОС

Відео: Кислотно лужну рівновагу основа життя Про Бутакова

Ацидоз недихательних може бути метаболічним, видільним і екзогенних. Він характеризується зниженням НСО3- і зростанням дефіциту підстав (Becf gt; - 2,3 мМ / л). Даний вид ацидозу може бути внаслідок: 1) витіснення (титрации) бікарбонату різними ендогенними органічними кислотами, наприклад, кетокислот при діабеті, алкоголізмі або голодуванні, молочною кислотою при гіпоксіі- 2) зменшення НСО3- в організмі (діарея, фістули кишечника і жовчного міхура, виразковий коліт, хронічна ниркова недостатність, прийом соляної кислоти і хлориду амонію), що призводить до зменшення катионо-аніонного градієнта? (Na + + K +) _ (Cl- + НСО3-)? до рівня менше 12 мМ / л (в нормі = 20) - 3) надходження нелетких кислих речовин (отруєння екзогенними кислотами: саліцилатами, метанолом, етиленгліколь).

При розвитку недихательних ацидозу включаються компенсаторні механізми. Сильна кислота при реакції з бікарбонатом переходить в слабку вугільну кислоту. Вугільна кислота збуджує дихальний центр і продукти її дисоціації виводяться легкими (СО2) і нирками (Н2О). При відсутності патології з боку нирок загальна екскреція H + і синтез НСО3- можуть збільшитися в 10 разів.

На думку багатьох дослідників, при метаболічному ацидозі обов`язково є аніонне невідповідність, виникає аніонний інтервал між концентрацією катіона Na + і сумою аніонів Cl-, HCO3-. Його можна визначити за формулою:

АІ = Na + пл - (Cl-пл + HCO3-) (3.40).

У нормі АІ (аніонний інтервал) дорівнює 12 ± 4 мМ / л. При недихальному ацидозі (за винятком солянокислого) АІ збільшується внаслідок використання буферних систем крові для нейтралізації кислих продуктів.

При недихальному ацидозі розвиваються такі патофізіологічні реакції: збільшення вмісту H + в клітинах і розвиток внутрішньоклітинного ацидозу, компенсаторною гіпервентиляції, підвищений видалення H + нирками (при рН lt; 7,25 реакція сечі стає кислою), часта блювота (видалення H + з шлунковим вмістом), зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо з полегшенням віддачі тканинам кисню, катаболізм і розпад клітин, вихід К + із клітин і підвищення його в крові, активація симпатоадреналової системи і викид катехоламінів з подальшим порушенням функції серцево-судинної системи.

Клінічно недихательних ацидоз може проявлятися порушенням гемодинаміки і мікроциркуляції, почастішанням дихання, гіпертермією, олігурією або анурією, адинамією.

Діагностику недихательних ацидозу здійснюють на підставі даних анамнезу, клінічної картини і лабораторних досліджень КОС (ВЕ lt; - 2,5- АВ lt; 19, ВВ lt; 40, SB lt; 20, рН lt; 7,35). Найчастіше розвивається метаболічний ацидоз внаслідок нагромадження в організмі продуктів обміну. Розрізняють при цьому лактат ацидоз 2-х типів: типу А (класичний) у хворих зі зниженою перфузією тканин і вираженою гіпоксією і типу В, у хворих з вираженими метаболічними порушеннями (цукровий діабет, інфекційні хвороби, нирково-печінкова недостатність та ін.) І деяких отруєннях (саліцилатами, етиленгліколь, метанолом, антифризом та ін.).

Лактат - сильний іон, при нормальному рН він повністю диссоциирован, так як організм швидко його продукує і поглинає. У хворих, що знаходяться в критичному стані, рівень гіперлататеміі значно вище, ніж рівень ацидозу.

Лактат може бути підвищений (більше 2-4 мМ / л), а? H +? немає. Це пояснюється тим, що при інтенсивній терапії до плазми додається не молочна кислота, а сіль сильної кислоти: сильний катіон Na + разом з сильним лактатним аніоном. Лактат споживається під впливом клітинного метаболізму і залишається іон натрію підвищує РСІ. При нормальному системному метаболізмі добовий оборот лактату дорівнює 1500-4500 ммоль. Другий механізм корекції РСІ і нормалізації рН при гіперлактатемії - це переміщення сильного аніону Cl- з плазми крові в клітини. Основним джерелом лактату є легкі, особливо при гострому легеневому пошкодженні. На думку N.P. Day і співавт. (1996), гіперлактатемія при сепсисі виникає швидше внаслідок підвищеного аеробного метаболізму, ніж тканинної гіпоксії або пригнічення активності піруватдегідрогенази.

При діагностиці ацидозу важливо визначити причину, ступінь тяжкості первинних порушень і компенсаторних змін. Кількісне переважання цифрових значень первинних порушень над компенсаторними змінами дозволяє правильно оцінити КОС.

Інтенсивна терапія хворих з недихательних ацидозом повинна передбачати патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток ацидозу (при успішному лікуванні органічні кислоти поступово метаболізуються і (або) виводяться, ацидоз зникає).

Якщо причину не вдається усунути, важкий ацидоз потрібно коригувати введенням підстав: 4,2% або 8,4% розчину натрію гідрокарбонату (в 1 мл розчину 1 мМ підстав), або лактату натрію (в 1 мл 11% розчину 1 мМ підстав), або 3,6% розчину трісаміна, THAM (в 1 мл 3,6% розчину міститься 0,3 мМ підстав). Розрахунок дози підстави виробляють за формулою:

ДБС = F * маса тіла (кг) *? ВЕecf (3.41),

де: ДБС - дефіцит буферних систем, мМ основаній-

F - обсяг позаклітинної рідини, л / кг, він дорівнює 0,2

?ВEecf - різниця між істинним і нормальним значенням ВЕ.



Не слід дефіцит підстав коригувати повністю. Якщо причина ацидозу визначена і може бути контрольована, то у введенні підстав нерідко немає необхідності.

Термін придатності натріюгідрокарбонату - 1-3 діб, а при додаванні стабілізатора (0,3 мл трилону Б на 1 мл гідрокарбонату) він збільшується до 30 діб. Натрій гідрокарбонат діє швидко. При його застосуванні слід враховувати збільшення освіти СО2 і необхідність достатньої вентиляції легенів, а також можливість розвитку гіперосмоляльності стану з наступним розвитком серцево-судинної недостатності.

При використанні лактату натрію (лактасола) відбувається його метаболізм в печінці з утворенням глікогену, тому при порушеннях функції печінки він протипоказаний. Крім того, виникає лактацідемія, що обмежує його застосування при тканинної гіпоксії.

Трисамін має виражену діуретичну дію, виділяється нирками. Використовувати його можна тільки при збереженій їх функції.

Алкалоз недихательних виникає при підвищенні співвідношення НСО3- / РаСО2 за рахунок збільшення НСО3-. Він може бути внаслідок: 1) надмірного введення буферних підстав або переливання великої кількості цитратной крові (цитрат в печінці перетворюється в натрію лактат) - 2) підвищення освіти бікарбонатів в нирках і шлунково-кишковому тракті або відносного підвищення їхнього змісту при великих втратах H + і хлоридів (нестримне блювання, діарея) - 3) дефіциту калію при великої втрати його або обмеженого надходження його-4) тривалого і безконтрольного введення діуретиків, що приводить до посиленого виведення з організму калію і хлоридів.

При алкалозі недихальному виникають наступні патофізіологічні зміни: 1) вихід калію з клітин і надходження в них H + з подальшим розвитком внутрішньоклітинного ацідоза- 2) збільшується виділення калію нирками, розвиток гіпокаліємії з подальшим порушенням ритму серця-3) гіповентіляція- 4) зміщення кривої дисоціації вліво з утрудненням віддачі кисню тканям- 5) розвиток парадоксальної ацидурія.

Клінічно ацидоз недихательних проявляється гіповолемією, гіпокаліємією, поліурією, м`язовою слабкістю, іноді виникають судоми внаслідок зв`язування Са2 + білками.

Діагностику недихательних алкалоза здійснюють на підставі даних анамнезу, клінічної картини і лабораторних досліджень (ВЕ gt; +3,0 мМ / л, НСО3- gt; 25 мМ / л. РаСО2 gt; 46 мм рт. ст. рН gt; 7.46), водно-електролітного балансу (гіпокаліємія, гіпохлоремія).

Інтенсивна терапія хворих з недихательних алкалозом повинна передбачати: 1) патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток алкалоза- 2) усунення порушень гемодінамікі- 3) корекцію гіпокаліємії, гіпопохлореміі- 4) корекцію важкого декомпенсованого алкалозу з використанням соляної кислоти (0,05 0,1 N розчин вводять в центральні вени з максимальною швидкістю введення 0,25 мМ або 2,5 мл - 0,1 N розчин / кг маси тіла в ч, але не більше 100 мМ на добу) або 100-150 мл 0, 9% розчину хлориду амонію (на добу вводити не більше 250 300 мМ H +). Можна також застосувати діакарб (0,25-0,5 г через рот), який сприяє затримці СО2 в крові. Для розрахунку використовують наступну формулу:

мМ коригуючого розчину = F * маса тіла (кг) *? ВЕecf. (3.42).

Ацидоз дихальний виникає при зростанні РаСО2 внаслідок порушеною альвеолярної вентиляції. Він викликає компенсаторне підвищення вироблення натрію бікарбонату в еритроцитах і клітинах ниркових канальців, посилюється виділення H + і хлоридів нирками, крива дисоціації зміщується вправо з полегшенням віддачі кисню тканинам.

Клінічно дихальний ацидоз проявляється зниженням обсягу вентиляції, порушенням ритму дихання, збільшенням ударного об`єму серця, розширенням периферичних судин, зниженням загального периферичного опору судин, гіперемією шкірних покривів і слизових оболонок, почастішанням пульсу, підвищенням або без змін АТ, підвищенням внутрішньочерепного тиску.

Діагностику дихального ацидозу здійснюють на підставі даних анамнезу, клінічної картини і лабораторних досліджень (РаСО2 gt; 46 мм рт. ст., рН lt; 7, 35, ВЕ компенсаторно може знижуватися нижче -2,3 мМ / л).

Інтенсивна терапія хворих з дихальним ацидозом передбачає патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток ацидозу і респіраторну підтримку неефективного власного дихання.

Алкалоз дихальний (гіпокапніческіе) виникає при зниженні РаСО2 внаслідок гіпервентиляції спонтанної (травма, геморагічний шок, порушення, істерія, гіпертермія, діенцефальних-катаболический синдром, при страху хворого, болю) і штучної (ШВЛ в режимі гіпервентиляції).

При алкалозі дихальному компенсаторно зменшується дисоціація оксигемоглобіну, зростає виділення нирками надмірної кількості бікарбонату, знижується реабсорбція і освіту НСО3- в еритроцитах і в клітинах ниркових канальців.

Гипокапния викликає вазоконстрикцію периферичних судин, судин мозку і зменшення мозкового кровотоку, зміщенням кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво з погіршенням віддачі кисню тканинам, знижує внутрішньочерепний тиск, зменшує МОК і викликає гіпотензію.

Інтенсивна терапія хворих з дихальним алкалозом передбачає патогенетичне лікування хворого, усунення причини, що викликала розвиток алкалозу і респіраторну корекцію гіпервентиляції (переведення хворого при ШВЛ в режим нормовентіляціі).lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!