lovmedukr.ru

Хронічний бронхіт

ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ (ХБ) - дифузне запальне ураження бронхіального дерева, обумовлене тривалим роздратуванням повітроносних шляхів летючими поллютантами і / або (рідше) пошкодженням ві-РУСН-бактеріальними агентами, що супроводжується гіперсекрецією слизу, порушенням очисної функції бронхів, що проявляється постійним або періодично виникають кашлем і виділенням мокроти.

Згідно з рекомендацією ВООЗ, бронхіт може вважатися хронічним, якщо хворий відкашлює мокроту протягом більшості днів не менше 3 міс поспіль протягом більше 2 років поспіль. ХБ поділяються на первинний і вторинний.

Первинний ХБ є самостійним захворюванням, не пов`язаним з якимись іншими бронхолегеневими процесами або поразкою інших органів і систем. При первинному ХБ спостерігається дифузне ураження бронхіального дерева.

Вторинний ХБ розвивається на тлі інших захворювань, як легеневих (туберкульоз, бронхоектатична хвороба, ХП і т.д.), так і внелегоч-них (уремія, застійна серцева недостатність і т.д.). Найчастіше вторинний ХБ сегментарний, тобто носить локальний характер.

В даному розділі розглядається тільки первинний ХБ, що становить близько 30% в структурі неспецифічних захворювань легенів серед міського населення.

Класифікація. Загальноприйнятою класифікації ХБ в даний час немає.

Виділяють наступні форми ХБ з урахуванням характеру запального процесу: катаральний, катарально-гнійний і гнійний. В класифікацію також включені мало поширені форми - геморагічний і фібринозний ХБ.

За характером перебігу ХБ можна розділити на протікає без обструкції і з обструкцією дихальних шляхів. За рівнем ураження бронхів - з

44

переважним ураженням великих (проксимальний бронхіт) або дрібних бронхів (дистальний бронхіт) [Пале Н.Р. і ін., 1985].

Етіологія. У виникненні і розвитку ХБ тісно взаємодіють екзогенні та ендогенні фактори. Серед екзогенних факторів істотну роль грають дратівливі і ушкоджують поллютанти (побутового і професійного характеру), а також неіндіфферентние пилу, які мають шкідливий (хімічне та механічне) дію на слизову оболонку бронхів. На перше місце за значенням серед екзогенних факторів слід поставити інгаляцію тютюнового диму. Велике значення забруднення повітряного басейну і несприятливих кліматичних факторів (переохолодження та перегрівання). Меншу роль серед етіологічних чинників грає вірусна (віруси грипу, аденовіруси), мікоплазменна і бактеріальна інфекція (пневмокок, гемофільна паличка, мораксел-ла), але її значення різко зростає при загостренні ХБ.

У зв`язку з тим що захворювання виникає не у всіх осіб, що піддаються однаково несприятливих впливів, виділяють також внутрішні причини (ендогенні фактори), що обумовлюють розвиток ХБ: патологія носоглотки, зміна дихання через ніс з порушенням очищення, зволоження і зігрівання вдихуваного повітря-повторні гострі респіраторні захворювання (ГРЗ), гострі бронхіти і вогнищева інфекція верхніх дихальних шляхів, порушення місцевого імунітету та обміну речовин

(Ожиріння).

Патогенез. У патогенезі ХБ основну роль відіграє порушення секреторної, очисної та захисної функції слизової оболонки бронхів, що призводить до зміни мукоциліарного транспорту.

Під впливом екзогенних і ендогенних факторів виникає ряд патологічних процесів в трахеобронхиальном дереві (схема 5).

• Змініть структурно-функціональні властивості слизової оболонки і під слизового шару.

Зміни структурно-функціональних властивостей слизової оболонки і підслизового шару виражаються в гіперплазії і гіперфункції келихоподібнихклітин, бронхіальних залоз, гіперсекреціїслизу і зміні її властивостей (слизовий секрет стає густим, в`язким і засмоктує війки миготливого епітелію), що призводить до порушення в системі мукоциліарного транспорту. Ефективність мукоциліарного транспорту бронхів залежить від двох основних чинників: мукоциліарного ескалатора, що визначається функцією миготливого епітелію слизової, і реологічних властивостей бронхіального секрету (його в`язкості і еластичності), і обумовлюється оптимальним співвідношенням двох його верств - зовнішнього (гелю) і внутрішнього (золю).

Посиленню слизеобразования і зміни складу слизового секрету сприяють також спадкова схильність (дефіцит про- теолитическими ферментів, чітко виявляється в умовах підвищеної потреби в них) і вплив бактеріальної та вірусної інфекції.

• Розвивається запалення слизової оболонки.

Запалення слизової оболонки викликають різні подразнюючі речовини в поєднанні з інфекцією (вірусної та бактеріальної). Знижується вироблення секреторного IgA, зменшується вміст в слизу лізоциму і лактоферину. Розвиваються набряк слизової оболонки, а потім атрофія і метаплазія епітелію.

Хімічні речовини, що містяться в повітрі, викликають пошкодження в Дихальних шляхах, що супроводжується набряком слизової оболонки і оронхоспазмом. Це призводить до порушення евакуаторної і зниження

45

патогенез хронічного бронхіту



бар`єрної функції слизової оболонки бронхів. Катаральне вміст змінюється катарально-гнійним, а потім гнійним.

Поширення запального процесу на дистальні відділи бронхіального дерева порушує вироблення сурфактанта і знижує активність альвеолярних макрофагів, які здійснюють фагоцитоз бактерій та інших чужорідних частинок.

• Порушується дренажна функція бронхів.

Порушення дренажної функції бронхів розвивається як наслідок поєднання ряду факторів:

gt; спазму гладких м`язів бронхів, що виникає в результаті безпосереднього дратівної дії екзогенних факторів і запальних змін слизової оболочки-

gt; гіперсекреціїслизу, зміни її реологічних властивостей, що призводять до порушення мукопіліарного транспорту і закупорці бронхів в`язким секретом-

gt; метаплазії епітелію з циліндричного в багатошаровий плоский і його гіперплазіі-

gt; порушення вироблення сурфактанта-

46



gt; запального набряку та інфільтрації слизової оболочки-

gt; алергічних змін слизової оболонки.

Якщо бронхоспазм (як прояв запалення) виражений різко, то говорять про розвиток бронхоспастического (неалергічного) компонента. Разом з тим інфекція при загостренні запалення може сприяти приєднанню астматичного (алергічного) компонента, що дозволяє віднести такий ХБ до астми (передастмою).

Різні співвідношення змін слизової оболонки, які проявляються в її запаленні, обумовлюють формування тієї чи іншої клінічної форми хвороби. При катаральному бронхіті переважають поверхневі зміни структурно-функціональних властивостей слизової оболочки- при слизисто-гнійному (або гнійному) бронхіті переважають процеси інфекційного запалення. Можливий перехід однієї клінічної форми бронхіту в іншу. Так, катаральний бронхіт, які тривалий час протікаючи, може внаслідок приєднання інфекції стати слизисто-гнійним і т.п.

При залученні в процес бронхів переважно великого калібру (проксимальний бронхіт) порушення бронхіальної прохідності не виражені.

Поразка дрібних бронхів і бронхів середнього калібру протікає часто з порушенням бронхіальної прохідності, яке, як правило, буває виражено при загостренні ХБ.

Вентиляційні порушення при ХБ виражені, як правило, незначно. Разом з тим у частини хворих порушення дренажної функції бронхів бувають настільки виражені, що за характером перебігу ХБ його можна трактувати як обструктивний. Обструктивні порушення при ХБ, як правило, з`являються тільки на тлі загострення захворювання і можуть бути обумовлені запальними змінами бронхів, гіпер-і дискринией, бронхоспазмом (оборотними компонентами обструкції). При тяжкому перебігу ХБ і персистирующем запальному процесі обструктивні зміни можуть зберігатися постійно. Розвинулася обструкція дрібних бронхів призводить до емфіземи легенів. Прямої залежності між виразністю бронхіальної обструкції і емфіземи не існує, так як на відміну від хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ) емфізема є не симптомом ХБ, а його ускладненням. Надалі емфізема може призводити до розвитку дихальної недостатності з появою задишки, потім до формування легеневої гіпертензії.

Клінічна картина. На I етапі діагностичного пошуку виявляють основні симптоми ХБ: кашель і виділення мокротиння. Крім того, виявляють симптоми загального характеру (пітливість, слабкість, підвищення температури тіла, швидка стомлюваність, зниження працездатності і т.д.), які можуть з`являтися при загостренні хвороби або бути результатом тривалої хронічної інтоксикації (гнійний бронхіт) або ж виникати як прояви гіпоксії при розвитку дихальної недостатності і інших ускладнень.

На початку хвороби кашель може бути малопродуктивним, часто сухим, відходження мокроти зазвичай вранці (при умовно). У фазі стійкої клінічної ремісії ці хворі скарг не пред`являють, їх працездатність протягом багатьох років може бути повністю збережена. Пацієнти не вважають себе хворими.

Загострення хвороби нечасті, у більшості хворих не частіше 2 разів на

° Д- Типова сезонність загострень - в період так званого межсезо-

ья, тобто ранньою весною чи пізньою осінню, коли перепади погодних

факторів найбільш виражені.

47

Кашель є найбільш типовим проявом хвороби. За характером кашлю і харкотиння можна припустити той чи інший варіант перебігу захворювання.

При катаральному бронхіті кашель супроводжується виділенням невеликої кількості слизистої рідкої мокротиння, частіше вранці, після фізичних вправ. На початку хвороби кашель не турбує хворого. Якщо в подальшому він стає нападоподібний, це вказує на порушення бронхіальної прохідності. Кашель набуває відтінок гавкаючого і носить пароксизмальної характер при вираженому експіраторние колапсі (пролапсе) трахеї і великих бронхів.

Кількість мокротиння може збільшуватися при загостренні бронхіту. При гнійному і слизисто-гнійному бронхіті хворих більше непокоїть не кашель, а виділення мокротиння, так як іноді вони не помічають, що вона виділяється при кашлі.

У фазі загострення самопочуття хворого визначається співвідношенням двох основних синдромів: кашльового і інтоксикаційного. Для інтоксикаційного синдрому характерні симптоми загального характеру: підвищення температури тіла, пітливість, слабкість, головний біль, зниження працездатності. Відзначаються зміни з боку верхніх дихальних шляхів: риніт, біль у горлі при ковтанні і ін. В цей же час загострюються і хронічні хвороби носоглотки (запалення придаткових пазух носа, тонзиліт), які нерідко існують у хворого з ХБ.

У разі загострення хвороби мокрота набуває гнійний характер, кількість її може збільшуватися, з`являється задишка внаслідок приєднання обструктивних порушень. У цій ситуації кашель стає малопродуктивним і надсадний, мокрота (навіть гнійна) виділяється в невеликій кількості. У частини хворих зазвичай в фазі загострення приєднується помірно виражений бронхоспазм, клінічною ознакою якого є утруднення дихання, що виникає при фізичному навантаженні, перехід в холодне приміщення, в момент сильного кашлю, іноді в нічний час.

У типових випадках ХБ прогресує повільно, задишка з`являється зазвичай через 20-30 років від початку хвороби, що свідчить про розвиток ускладнень (емфіземи легенів, дихальної недостатності). Такі хворі початок хвороби майже ніколи не фіксують (ранковий кашель з мокротою пов`язують з курінням і не вважають проявом хвороби). Вони вважають початком хвороби період, коли з`являються ускладнення або часті загострення.

Поява задишки при фізичному навантаженні в дебюті захворювання, як правило, говорить про те, що вона пов`язана з супутніми захворюваннями (ожиріння, ішемічна хвороба серця та ін.), А також з детренированности і гіподинамією.

В анамнезі можна виявити підвищену чутливість до охолодження і у переважної більшості хворих - вказівка на тривале куріння. У ряду хворих захворювання пов`язане з професійними шкідливостями на виробництві. Чоловіки хворіють в 6 разів частіше, ніж жінки.

При аналізі кашльового анамнезу необхідно переконатися у відсутності у хворого іншої патології бронхо-легеневого апарату (туберкульоз, пухлина, бронхоектази, пневмоконіози, системні захворювання сполучної тканини і т.д.), що супроводжується тими ж симптомами. Це неодмінна умова для віднесення зазначених скарг до проявів ХБ.

У частини хворих в анамнезі є вказівки на кровохаркання, що пов`язано, як правило, з легкої ранимою слизової оболонки бронхів.

рецидивирующее кровохаркання свідчить про геморагічної формі боонхіта. Крім того, кровохаркання при хронічному, довгостроково протікає бронхіті може бути першим симптомом раку легкого, що розвивається у чоловіків, які тривалий час і багато курили. Кровохарканням можуть проявлятися і бронхоектази.

На II етапі діагностичного пошуку в початковому періоді хвороби патологічні симптоми можуть бути відсутні. Надалі з`являються зміни при аускультації: жорстке дихання (при розвитку емфіземи може стати ослабленим) і сухі хрипи розсіяного характеру, тембр яких залежить від калібру уражених бронхів. Як правило, можна почути грубі дзижчать хрипи, що свідчить про залучення в процес великих і середніх бронхів. Свистячі хрипи, особливо добре чутні на видиху, характерні для ураження дрібних бронхів, що є свідченням приєднання бронхоспастического синдрому. Якщо при звичайному диханні хрипи не вислуховуються, то слід проводити ау-скультацію обов`язково при форсованому диханні, а також в положенні хворого лежачи.

Зміни даних аускультації будуть мінімальними при ХБ в стадії ремісії і найбільш виражені при загостренні процесу, коли можна прослухати навіть вологі хрипи, які можуть зникати після хорошого відкашлювання і виділення мокротиння. Нерідко при загостренні ХБ може приєднуватися обструктивний компонент, що супроводжується появою задишки. При обстеженні хворого виявляються ознаки бронхіальної обструкції: 1) подовження фази видиху при спокійному і особливо при форсованому диханіі- 2) свистячі хрипи на видиху, які добре чутні при форсованому диханні і в положенні лежачи.

Еволюція бронхіту, а також приєднуються ускладнення змінюють дані, одержувані при безпосередньому обстеженні хворого. В деяких випадках є ознаки емфіземи легенів, дихальної недостатності. Розвиток легеневого серця при необструктивний ХБ відбувається вкрай рідко.

Приєднання астматичного (алергічного) компонента суттєво змінює картину ХБ, яка стає схожа на таку при бронхіальній астмі, що дає підставу змінити діагноз ХБ.

III етап діагностичного пошуку має різну ступінь значущості в діагностиці ХБ в залежності від стадії перебігу процесу.

У початковому періоді хвороби або в фазі ремісії змін лабораторіях-торно-інструментальних показників може не бути. Однак на певних стадіях перебігу ХБ дані лабораторних та інструментальних методів дослідження набувають істотне значення. Вони використовуються для виявлення активності запального процесу, уточнення клінічної форми захворювання, виявлення ускладнень, диференціальної діагностики із захворюваннями, що мають схожі клінічні симптоми.

Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки проводиться всім хворим ХБ. У більшості з них на оглядових рентгенограмах зміни в легенях відсутні. У ряді випадків спостерігається сітчаста деформація легеневого малюнка, обумовлена розвитком пневмосклерозу. При Тривалому перебігу процесу виявляються ознаки емфіземи легенів.

Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини надає

Л ° ГЬАЩЬ В діагностиці ускладнень (гостра пневмонія, бронхоектази) і в

іфференціальной діагностиці із захворюваннями, при яких симптоми

ронхіта можуть супроводжувати основного процесу (туберкульоз, пухлина

Бронхографія частіше використовується не для підтвердження ХБ, а для діагностики бронхоектазів.

Бронхоскопія має велике значення в діагностиці ХБ і диференціації його від захворювань, що проявляються подібною клінічною картиною.

Бронхоскопічне дослідження переслідує різні цілі.

1. Підтверджує наявність запального процесу і оцінює ступінь його активності.

2. уточнює характер запалення (діагноз геморагічного або фібринозно бронхіту ставлять тільки після бронхоскопічного дослідження).

3. Виявляє функціональні порушення трахеобронхіального дерева (бронхоскопіческое дослідження відіграє провідну роль у виявленні експіраторного колапсу - дискінезії трахеї і великих бронхів).

4. Допомагає у виявленні органічних уражень бронхіального дерева (стриктури, пухлини і т.д.).

Крім того, за допомогою бронхоскопічного дослідження можна отримати вміст бронхів або промивання води для мікробіологічного, паразитології та цитологічного досліджень.

Дослідження функції зовнішнього дихання проводять з метою виявлення рестриктивних і обструктивних порушень легеневої вентиляції. Використовують методи спирографических, пневмотахометріческого і пневмо-тахографа досліджень. Схематичне зображення спірограмми і структури загальної ємності легень наведено на рис. 1.

За спірограмі розраховують два відносних показника: індекс Тиффно (відношення об`єму форсованого видиху в 1 с - ОФВ, - до життєвої ємності легень - жел- це ж відношення, виражене у відсотках, становить коефіцієнт Тиффно) і показник швидкості руху повітря - ПСДВ (відношення максимальної вентиляції легенів - МВЛ до ЖЕЛ). Крім цього, розраховують модіффіцірованний коефіцієнт Тиффно - ОФВ, / ФЖЄЛ - з метою диференціальної діагно-



Спірограма і структура загальної ємності легень

Відео: Бронхіт симптоми і лікування. Хронічний бронхіт



Мал. 1. спірограма і структура загальної ємності легень.

ОЕЛ - загальна ємність легких- ФОЕ - функціональна залишкова емкость- ООЛ - залишковий обсяг легких- ЖЕЛ - життєва ємність легких- POje - резервний об`єм вдоха- Р0ВИД - Ре- зервной обсяг видоха- ДО - дихальний обсяг-ФЖЕЛ - крива форсованої життєвої ємності легень - ОФВ- | - обсяг форсованого видиху за 1-ю секунду-МВЛ |- максимальна вентиляція легенів.

50



Криві потік -об`ём формованого видиху`

Відео: Хронічний бронхіт

our 2. Криві потік -об`ём формованого

вид ° ха `,

. нормальна крива, 2 - 1 ^ а при обструкції крейда-іхбронхов- 3 - крива при Обструкції великих бронхів, пL- потік на ділянці 25%

А ^ Л Пед - потік на участ "фЖ.0 о / 5ФЖЕЛ- П75-потік

S участке75 $ ФЖЕЛ- п - максимальний потік

I 1макс

видиху.

стіки з ХОЗЛ. Для ХОЗЛ характерно значення ОФВ ^ ФЖЄЛ lt; 70%, а при ХБ це значення завжди вище 70%, навіть якщо є виражений бронхообструктивний синдром.

При розвитку обструктивного синдрому відзначається зниження абсолютних швидкісних показників зовнішнього дихання (МВЛ і ОФВ,), що перевищує ступінь зменшення жел- знижується індекс Тиффно і збільшується бронхіальний опір на видиху.

Ранньою ознакою бронхіальної обструкції є переважання потужності вдиху над потужністю видиху за даними пневмотахометрии. У домашніх умовах для моніторування функції легень рекомендується визначати пікову швидкість видиху з використанням кишенькового приладу - пикфлоуметра.

Виявлення порушень бронхіальної прохідності на різних рівнях бронхіального дерева (у великих, середніх або дрібних бронхах) можливо лише за допомогою спеціальних пневмотахографії, оснащених інтегратором і двухкоордінаторним самописцем, що дозволяє отримати криву потік-об`єм (рис. 2).

Вивчаючи експіраторний потік при легеневій обсязі, рівному 75, 50 і 25% ФЖЕЛ (форсована життєва ємкість легень), можна уточнити Рівень бронхіальної обструкції периферичних відділів бронхіального Дерева: для периферичної обструкції характерно значне зниження кривої «потік-об`єм» на ділянці малого обсягу, а для проксимальної обструкції - на ділянці великого обсягу.

Визначити рівень обструкції допомагає також спільна оцінка величини бронхіального опору і легеневих обсягів. У разі пре-

51

володіння обструкції на рівні великих бронхів відзначається збільшення залишкового об`єму легенів (ООЛ), а загальна ємність легенів (ОЕЛ) не збільшується. Якщо переважає периферична обструкція, то спостерігаються більш значне зростання ООЛ (при тих же значеннях бронхіального опору) і збільшення ОЕЛ.

Для виявлення питомої ваги бронхоспазму в загальній частці бронхіальної обструкції вивчають показники вентиляції і механіки дихання після проведення ряду фармакологічних проб. Після вдихання аерозолів бронхолітичних препаратів показники вентиляції поліпшуються при наявності оборотного компонента обструкції дихальних шляхів.

Дослідження газів крові та кислотно-лужного стану важливо для діагностики різних ступенів дихальної недостатності. Оцінка ступеня дихальної недостатності проводиться з урахуванням рівня Ра0 і РаС02 і даних вентиляційних показників (МОД, МВЛ і ЖЕЛ). Поділ дихальної недостатності за ступенями см. «Легеневе серце».

Електрокардіографія необхідна для виявлення розвивається при легеневій гіпертензії гіпертрофії правого шлуночка і правого передсердя. Найбільш значущими є такі ознаки: виражене відхилення осі QRS вправо зміщення перехідної зони вліво (R / Slt; 1 в V4-V6) - S-ТИП ЕКГ високий гострий зубець Р у відведеннях aVF, III, П.

Проба з фізичним навантаженням рекомендується в тих випадках, коли ступінь задишки не корелює зі змінами ОФВ ,. Зазвичай використовують Шестихвилинний пробу з ходьбою (відзначають расстрояніе в метрах, яке може пройти хворий).

Клінічний аналіз крові в період стабільного перебігу захворювання не змінений. При хронічному бронхіті іноді виявляється вторинний еритроцитоз, що виник внаслідок хронічної гіпоксії при вираженій дихальній недостатності. Активність запального процесу загальний аналіз крові відображає в меншій мірі, ніж при інших захворюваннях. «Гострофазових» показники часто виражені помірно: ШОЕ може бути нормальна або збільшена помірно (внаслідок еритроцитів через іноді відзначається зменшення ШОЕ) - лейкоцитоз зазвичай невеликий, так само як і зсув лейкоцитарної формули вліво. У крові можлива еозинофілія, що, як правило, свідчить про алергічні прояви хвороби.

Біохімічне дослідження крові проводять для уточнення активності запального процесу. Визначають вміст загального білка і його фракцій, а також СРВ, сіалових кислот і серомукоида в сироватці крові. Підвищення їх рівня характерно для запального процесу будь-якої локалізації. Вирішальна роль в оцінці ступеня активності запалення в бронхах належить даними бронхоскопіческой картини, дослідження вмісту бронхів і мокротиння.

При неконтрольованому прогресуванні процесу слід проводити імунологічне дослідження крові і / або бронхіального вмісту.

Дослідження мокротиння і бронхіального вмісту допомагає встановити характер і вираженість запалення. При вираженому запаленні вміст переважно гнійне або гнійно-слизові, багато нейтрофіл-лов, поодинокі макрофаги, бідно представлені дистрофічно змінені клітини миготливого і плоского епітелію.

Для помірного запалення характерно вміст ближче до слизисто-гнойному- кількість нейтрофілів збільшено незначно. Збільшується кількість макрофагів, слизу і кліток бронхіального епітелію.

Ппи слабо вираженому запаленні бронхіальне вміст переваж-твенно слизової, переважають слущенние клітини епітелію бронхов- ^ Гкпофагов і нейтрофілів мало.

м виявлення еозинофілів свідчить про місцеві алергічних тгаях Наявність в мокроті атипових клітин, мікобактерій туберкул-реа5 ^ тястіческіх волокон відіграє значну роль в перегляді сущест-33 `явшей раніше діагностичної концепції відповідно на користь Ххогенного раку, туберкульозу, абсцесу легкого.

Р Мікробіологічне дослідження мокротиння і вмісту бронхів важливо для виявлення етіології загострення ХБ і вибору антимікробної

ТераКрітеріем етіологічної значимості збудника при кількісному мікробіологічному дослідженні служать:

а} виявлення збудника (пневмокок або гемофільна паличка) в мокроті в концентрації 10 «в 1 мкл і більше при відсутності антибактеріальної терапії-

б) виявлення в 2-3 дослідженнях з інтервалом в 3-5 днів умовно-патогенних мікроорганізмів в концентрації 106 в 1 мкл і більш-

в) зникнення або значне зменшення кількості мікроорганізмів при динамічному дослідженні на тлі клінічно ефективної антибактеріальної терапії.

Ускладнення. Всі ускладнення ХБ можна розділити на дві групи:

1) безпосередньо обумовлені інфекцією: а) пневмонія- б) брон-хоектази- в) бронхоспастический (бронхообструктивний) компонент- г) алергічний (астматичний) компонент-

2) обумовлені еволюцією бронхіту: а) кровохарканье- б) емфізема легких- в) дифузний пневмосклероз- г) дихальна недостатність- д) легеневе серце (рідко).

Діагностика. Розпізнати ХБ на початковому етапі дослідження нескладно за даними анамнезу та наявності основних симптомів - кашлю і харкотиння. Враховують також характер дихання і наявність хрипів.

Необхідно виключити інші хвороби, які можуть протікати з тими ж симптомами (ХОЗЛ, туберкульоз, рак бронха, бронхоектазів, бронхіальна астма та ін.).

Результати лабораторно-інструментальних досліджень використовують в основному для уточнення форми захворювання, фази активності запального процесу і диференціальної діагностики.

Діагностична значимість різних симптомів дозволяє виділити діагностичні критерії первинного ХБ.

• «Кашлевой анамнез» (не менше 2 років по 3 міс підряд- кашель сухий або з виділенням мокроти).

• Відсутність іншої патології бронхо-легеневого апарату (туберкульоз, бронхоектатична хвороба, хронічна пневмонія, бронхіальна астма, рак легкого і ін.), Що обумовлює «кашльовий анамнез».

• Запальні зміни в бронхах (при відсутності бронхоекта-зов) за даними дослідження мокротиння, вмісту бронхів, бронхоскопіческой картини.

• Виявлення обструкції дихальних шляхів у фазу загострення процесу.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу ХБ здійснюється з Урахуванням наступних компонентів: 1) форма ХБ- 2) фаза процесу (загострення-ремісія) - 3) ускладнення. Оцінку характеру течії при формулюванні діагнозу ХБ вказують тільки в разі виражених проявів бронхіальної обструкції.



52

53

Лікування. Мета лікування - зниження темпів прогресування дифузного пошкодження бронхів, зменшення частоти загострень, подовження ремісії, підвищення толерантності до фізичного навантаження, поліпшення якості життя.

Основним напрямком лікування та профілактики прогресування ХБ є усунення впливу шкідливих домішок у вдихуваному повітрі (заборона куріння, усунення впливу пасивного куріння, раціональне працевлаштування). Саме ж лікування ХБ має бути диференційованим і залежати від форми хвороби і тих чи інших ускладнень.

Лікування ХБ складається з комплексу заходів, кілька розрізняються в періодах загострення і ремісії хвороби.

Виділяють два основних напрямки лікування в період загострення: етіотропне і патогенетичне.

Етіотропне лікування спрямоване на ліквідацію запального процесу в бронхах і включає терапію антибіотиками, антисептиками, фітонцидами та ін. Антибіотики призначають з урахуванням чутливості флори, висіяної з мокротиння або бронхіального вмісту. Якщо чутливість визначити неможливо, то слід починати лікування з напівсинтетичних і захищених пеніцилінів, макролідів. Перевага віддається пероральним антибактеріальних засобів. Ампіцилін всередину по 0,5 г 4 рази на добу, або амоксицилін всередину по 0,5 г 3 рази на добу, або амоксицилін / клавуланат по 0,625 г 3 раз на добу, або кларітромі-цин по 0,5 г 2 рази на добу , або азитроміцин по 0,5 г 1 раз на добу. Лікування проводиться протягом 7-10 днів.

У випадках гнійного бронхіту перевага віддається фторхинолонам (так як вони найкраще проникають в мокроту) і цефалоспоринів III-IV покоління: левофлоксацин всередину по 0,5 г 1 раз на добу, або моксіфлок-сацін всередину по 0,4 г 1 раз на добу , або цефаклор всередину по 0,5 г 3 рази на добу. При недостатній ефективності такого лікування переходять на внутрішньовенне введення: цефепим внутрішньом`язово і внутрішньовенно по 2 г

2 рази на добу, або цефатоксим внутрішньом`язово або внутрішньовенно по 2 г

3 рази на добу.

При простому (катаральному) ХБ протизапальна терапія проводиться фенспірид (ереспалом). Препарат призначають всередину по 80 мг 2 рази на добу протягом 2-3 тижнів.

Патогенетичне лікування спрямоване на поліпшення легеневої вентиляції, відновлення бронхіальної прохідності.

Поліпшенню (відновленню) порушеною легеневої вентиляції, крім ліквідації запального процесу в бронхах, сприяють ок-сігенотерапія і заняття ЛФК.

Основне в терапії ХБ - відновлення прохідності бронхів, що досягається шляхом поліпшення їх дренажу і ліквідації бронхоспазму.

У лікуванні ХБ важливим є застосування муколітичних і відхаркувальних препаратів: амброксол всередину по 30 мг 3 рази на добу, ацетил-цистеїн всередину по 200 мг 3-4 рази на добу, карбоцистеин по 750 мг 3 рази на добу, бромгексин всередину по 8-16 мг 3 рази на добу. Терапія проводиться протягом 2 тижнів. В якості альтернативних лікарських засобів застосовують рослинні препарати (термопсис, іпекакуана, мукалтин). У разі гнійного мокротиння перевага віддається комбінації N-ацетілцістеі-ну (флуімуціл) з антибіотиком.

Неприпустимо практикувалося раніше застосування в якості мукол-тиків протеолітичних ферментів. З успіхом використовують лікувальну брон-

опіюПерспектівно застосування низькочастотної ультразвукової? ОСнхоскопіческой санації [Овчаренко СІ. і ін., 1985].

З метою ліквідації бронхоспазму застосовують бронхорасширяющие

штатиІспользуют антихолінергічні препарати (іпратропіум

? мід - атровент, вітчизняний препарат - тровентол) - комбінація ат

вента і фенотеролу (беродуал) і метилксантини (еуфілін і його ви-

лние) Найкращий і безпечний інгаляційний шлях вве-

Бенія лікарських речовин. Ефективні також препарати пролонгіро-

анного еуфіліну (теопек, теотард, Теобіолонг та ін.), які призначають

всередину всього 2 рази на добу.

В якості додаткової терапії призначають:

1) лікарські засоби, що пригнічують кашльовий рефлекс: при малопродуктивному кашлі - либексин, тусупрекс, бромгексин, при надсадного кашлю - кодеїн, діонін, стоптуссін-

2) лікарські засоби, що підвищують опірність організму: вітаміни А, С, групи В, біогенні стимулятори.

В даний час при лікуванні ХБ (особливо затяжних загострень, часто рецидивуючих і гнійних форм) все ширше застосовують іммунокор-рігірующіе препарати: Т-активін або тималін (по 100 мг підшкірно протягом 3 днів) - всередину з успіхом застосовують бактеріальні іммунокоррек-тори: рибомунил (рибосомальні-протеоглікановие комплекс з чотирьох найбільш поширених збудників), бронхомунал (ліофілізують-ний лизат восьми основних збудників), бронховаксон.

Призначають фізіотерапевтичне лікування: диатермию, електрофорез хлориду кальцію, кварц на область грудної клітини, масаж грудної клітини і заняття дихальною гімнастикою.

Поза періодом загострення при бронхіті легкого перебігу ліквідують осередки інфекції (тонзилектомія та ін.) - починають проводити загартовування організму. Заняття ЛФК (дихальна гімнастика) проводяться постійно.

При бронхіті середньої тяжкості і важкому поряд з протіворецідів-ним і санаторно-курортним лікуванням (Південний берег Криму, суха степова смуга) багато хворих змушені постійно отримувати підтримуючу медикаментозне лікування. В середовищ неважких випадках перебігу ХБ обов`язкові постійні заняття дихальною гімнастикою.

Підтримуюча терапія спрямована на поліпшення прохідності бронхів, зниження легеневої гіпертензії і боротьбу з правошлуночковою недостатністю. Призначають ті ж препарати, що і в період загострення, тільки в менших дозах, курсами.

Прогноз. Прогноз щодо повного одужання несприятливий. Найменш сприятливий прогноз при обструктивних ХБ і ХБ з переважним ураженням дистальних відділів бронхів, яке швидко призводить до розвитку легеневої недостатності і формування легеневого серця. Найбільш сприятливий прогноз при поверхневому (катаральному) ХБ без обструкції.

Профілактика. До заходів первинної профілактики відносяться заборона куріння в закладах і на підприємствах, оздоровлення зовнішнього середовища, заборона роботи в забрудненій (запиленій і загазованого) атмосфері, постійна профілактика ГРЗ, лікування патології носоглотки та ін.

Заходами вторинної профілактики є всі дії, на-равленіях на запобігання розвитку загострень захворювання.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;
Поділитися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Схожі
» » Хронічний бронхіт