Кислотно-лужний баланс і гази крові

I. Двоокис вуглецю.

СО2 - головний кінцевий продукт метаболізму клітин. Він виводиться легкими.

А. РаСО2 прямо пропорційно продукції СО2 і назад - альвеолярної вентиляції.

1. СО2 -Продукція щодо постійна, таким чином РАСО2 (35-45 мм Hg) використовується як показник альвеолярної вентиляції. При анестезії продукція СО2 знижується, відображаючи зниження Т тіла або базального метаболізму.

2. Респіраторний коефіцієнт прямо пропорційний продукції СО2 і назад - споживання О2. РК сосавляют 0,8, тому що продукція СО2 на 20% менше споживання О2.Продукція СО2 поваишается, а РК наближається до 1,0, коли вуглеводи - переважна форма утилізованого субстрату, що буває рідко у хірургічних хворих, крім як при призначенні глюкози в / в як джерела калорій.

Б. СО2 в крові переноситься в 4 формах. Таб. 9-1.

1. розчинених СО2 - представлений парціальним тиском цього газу (РСО2), це єдина форма, котра може вільно проходити через клітинні мембрани, в т.ч. Гематоенцефалічний бар`єр і змінювати внутрішньоклітинний рН.

2. Карбангідраза - ензим еритроцитів ниркових канальцях. Перекладає СО2 в вугільну кислоту.

3. Ефект Халдана - здатність скороченої Нв переносити болтьше СО2 в карбамінової формі без зміни РаСО2.

В. СО2 в легенях елімінується в газову фазу.

Г. Контроль вентиляції.

1. РаСО2 - один з найважливіших регуляторів альвеолярної вентиляції. Центральні хеморецептори на поверхні довгастого мозку забезпечують 80% вентиляційного Ответте на СО2. рН ліквору - найважливіший факторстімуляціі центральних хеморецепторів.

2. РаО2. Стимулюючий ефект гіпоксемії (PaO2lt; 60 мм Hg) на альвеолярну вентиляцію опосередковується периферійними хеморецепторами (каротидні теьца). Знижений вміст О2 в артеріальною крові при анемії при нормальному РО2 не стимулює каротидні тільця.

3. Ацидоз. Стимуляція периферичних хеморецепторів забезпечує 15-20% вентиляційного відповіді на СО2.

Г. Мертве простір - частина дихального обсягу, яка не бере участі в газообміні (2 мл / кг).

1. Анатомічна МП - об`єм повітря провідних шляхів (о, 5 мл / кг).

2. альвеолярного МП - об`єм повітря, вентилюють неперфузіруемих альвеоли.

3. Фізіологічна МП - сума 1 + 2. Ставлення Vd / Vт. в нормі 0,2-0.4.Прі механічної вентиляції це відношення підвищується до 0,4-0,6 через посилення вентиляційно-перфузионной нравномерності. Др. причини підвищення МП - ПДКВ, легенева емболія, обструктивні легеневі захворювання, загальна анестезія.

4. Апаратне МП - компонент анестетіческого контуру. Воно мінімізується правильної конфігурацією контуру і адекватним потоком свіжого газу.

Д. Гипокапния. (РаСО2lt; 35) - при підвищенні альвеолярної вентиляції в порівнянні з продукцією СО2. Таб. 9-2.Таб 9-2. причини гипокапнии

Спонтанна гіповентиляція (біль, неспокій)

Ятрогенна гіпервентиляція (механічна вентиляція)

Знижена продукція СО2 (загальна анестезія, гіпотермія)

Гипоксемия (набряк легенів, високогір`ї)

гіпотензія

ацидоз

Е. Гіперкапнія (РаСО2gt; 45) - зворотна ситуація. Таб. 9-3

Таб. 9-3. Причини гіперкапнії.

Лікарська пригнічення дихання (опіоїди, інгаляційні анестетики)

Неадекватний дихальний обсяг (міорелаксанти, нейром`язові захворювання)

Підвищення мертвого простору (анестетіческій контур)

Підвищення СО2-продукції (гіпертермія)

II Кисень.

Близько 90% споживання О2 відбувається в мітохондріях для виробництва АТФ. Аеробне окислення глюкози дає 38 моль АТФ, анаеробне - 2 моль АТФ і 2 благаючи лактату.

А. РаО2. Пузир повітря в шприці викликає помилки у вимірі, тому що О2 рухається в або з міхура повітря в залежності від початкового Ро2 в зразку крові. Додаткове джерело помилок- утилізація О2 лейкоцитами поки кров не надійшла для аналізу. Тому кров повинна зберігатися на холоді, якщо швидкий аналіз неможливий.

Б. Зміст О2 в артеріальною крові: в 2-х формах - розчинених О2 і в зв`язку з Нв. РаО2 важливо, тому що визначає градієнт руху О2 в тканини. Якщо РаО2 більше 60 мм Hg (сатурація 90%), підвищення Нв на 10 г / л підвищує вміст О2 на 1,2 мл / 100 мл крові.

В. Крива дисоціація оксіНв. Кількість О2, пов`язане з Нв, визначається РО2 в крові і описується кривою, в якій показано, що зниження РаО2 нижче 60 мм викликає зниження сатурації, тоді як підвищення РаО2 вище 60 мм викликає тільки помірне підвищення SaO2. (Фіг. 9-1)

1. Нормальний РаО2 (80-100 мм) забезпечує SaO2 = 97%, тоді як нормальний РвО2 (40 мм) забезпечує SaO2 = 75%.

2. Положення кривої дисоціації часто позначається як Р50 (Ро2, коли сатурація 50% - в нормі = 26 мм). Таб. 9-4.

Відео: Патофізіологія Кислотно Основного Стану (КОС)

Г. Оцінка легеневої функції. Альвеолярний Ро2 (РаО2) дає високу можливість оцінки РаО2. Висота знижує РаО2, тому що концентрація О2 залишається, незважаючи на знижений барометричний тиск. Навпаки, гіпербарична камера підвищує РаО2 підвищенням барометричного тиску. Гіпервентиляція знижує РАСО2, тоді як РаО2 підвищується. Однак, навіть якщо альвеолярна внтіляція подвоюється, РаО2 підвищується тільки на 20 мм Hg.

1. Альвеоло-артеріальна різниця п О2 (А-аДО2) використовується для оцінки РаО2 у пацієнтів, які отримують додатковий О2. У нормі цей показник = 5-10 мм Hg при диханні повітрям (допустимо до 25), і lt; 100 мм Hg при диханні 100% О2. Велика А-аДО2 відображає право-лівий внутрілегочний або інтраторакальних шунт. Домішка венозної крові м.б. підрахована (див. Апендикс А).

2. Артеріальна-альвеолярне відношення (а / А). Перевага цього відносини в порівнянні з А-аДО2 - Зависмость нормальних значень (gt; 0,75) РаО2 або FiO2.

Д. Оцінка гіпоксемії. Причини - таб. 9-5.Таб. 9-5.

Низький альвеолярний РО2 (гіперкапнія, низький FiO2)

Абсолютний шунт (ендобронхіальна інтубація, ателектаз).

Відносний шунт (перфузія при надлишку вентиляції)

Знижений змішаний венозний РvО2.

дифузійний блок

1. Ставлення венттіляція / перфузія (V / Q) використовується для опису порушень вентиляції щодо кровотоку. (Фіг. 9-2)

2. Додатковий О2 покращує РаО2 при наявності гіпоксемії внаслідок низького РаО2 або відносного шунта. Гипоксемия через абсолютного шунта мало поліпшується при інгаляції 100% О2.

Е. Температурна корекція.

Оцінка оксигенації вимагає корекції оцінок РО2, якщо температура тіла і температура електродів різні. О2 більш розчинний в крові при низькій температурі. Ймовірно немає необхідності коригувати рН і РаСО2 по відношенню до температуре.Ета рекомендація заснована на концепції, що підтримка електрохімічної нейтральності (рН = рОН) вимагає змінити рН при зміні температури тіла.

III. Кислотно-лужний баланс.

А. рН - це негативний логарифм концентрації іонів Н. При рН = 7,4 концентрація іонів Н = 40 нмоль / л.

1. Не дивлячись на низьку концентрацію щодо ін. Іонів, Н грає велику роль в роботі організму. Таб. 9-6.

Таб. 9-6. Роль іонів Н в організмі.

активність ензимів

Можливість Нв пов`язувати О2

Рапспределеніе К (зміна на 0,1 викликає 0,5-1,5 ммоль / л змін).

2. Всі іони Н - продукт метаболізму. СО2 - головний донор Н.

Б. Вимірювання

1. рН (7,35 - 7,45 або 35-45 нмоль / л Н). Як Ро2 і РСО2, рН найбільш часто визначається в зразку артеріальної крові. Швидке вимір - важливо для мінімізації змін внаслідок утворення лактату при метаболізмі глюкози або втрати СО2.

2. Бікарбонат (22-26 ммоль / л) підраховується по номограмі (Сіггаарда-Андерсена) на основі рН і рСО2. (Фіг. 9-3)

В. Захисні механізми. Зміни визначаються буферними з / с і компенсаторними механізмами.

1. Компенсаторні механізми повинні нормалізувати відношення НСО3 / СО2 (20: 1). Початкові зміни викликають компенсаторні зміни в іншому.

а. Метаболічні порушення, які змінюють рН, змінюючи НСО3, стимулюють вентиляційну компенсацію для підвищення або зниження РаСО2. Максимальний ефект вентиляційної компенсації розвивається в перші години.

б. Вентиляційні порушення, які змінюють рН, змінюючи РСО2, стимулюють ниркову компенсацію.Н-р, тому що РАСО2 підвищується, нирки затримують НСО3. Ниркова компенсація максимально розвивається через 3-5 днів.

в. Повернення рН до норми малоймовірний, тому що це прибирає стимул для компенсації.

Г. Первинні порушення КЩР класифікуються на підставі знань рН, НСО3, РаСО2. Таб.9-7.

Відео: Неумивакин Кислотно-лужна рівновага

1. Респіратіорний ацидоз. Неможливість вивести СО2 ленгкімі - його затримка - зниження рН. Найчастіше це: медикаментозна депресія, обструктивні легеневі захворювання, підвищена продукція СО2 (гіпераліментація, поваишеніе Т тіла).

а. Ниркова компенсація протягом кілька днів повільно мінімізує зміни рН.

б. Лікування - елімінація причинного фактора і підвищення альвеолярної вентиляції.

2. Респіраторний алкалоз - підвищена елімінація СО2 легкими - зниження РаСО2 - підвищення рН. Причини - гіпервентиляція (біль і ін.).

3. Метаболічний ацидоз. Затримка ін. Кислот (НЕ вугільна) або зниження підстав - зниження рН і зниження НСО3. Причини: діабет, голодування, шок, печінкова, ниркова недостатність ,.

а. Компенсація: підвищення легеневої вентиляції, що знижує РаСО2 і мінімізує зміни рН. Нормалізація рН свідчить, що стан - хронічне і включилися компенсаторні механізми.

б. Лікування: корекція причинного фактора і відшкодування втрачених електролітів. Призначення соди м.б. слушно, якщо рН lt; 7,2.Неконтроліруемое використання соди м. Призвести до метаболічного ятрогенна алкалозу і гіпернатріємії.

4. Метаболічний алкалоз. - втрата кислот або накопичення підстав. Підвищується рН і НСО3. Причини: блювота, відсмоктування шлункового вмісту, гіпокаліємія (діуретики). Різка корекція хр. респіраторного ацидозу також може виникнути при механічної гіпервентиляції легких може викликати метаболічний алкалоз, тому що підвищений НСО3 (компенсаторний механізм респіраторного ацидозу) м.б. швидко виведений нирками.

а. Компенсація - нирки і легені.

б. Лікування - корекція причини і відшкодування втрачених електролітів. Призначення хлористоводневої кислоти необхідно тільки в рідкісних випадках.lt; lt; ПопереднєНаступна gt; gt;

Увага, тільки СЬОГОДНІ!