Механізми регуляції серцевого ритму
Відео: Фізіологія. Регуляція діяльності серця.
Ритм серця визначається властивістю автоматизму, т. Е. Здатністю клітин провідної системи серця спонтанно активуватися і викликати скорочення міокарда.Автоматизм обумовлений виникненням спонтанної деполяризації клітин синусового вузла. Звичайна частота синусового імпульсообразованія - 60-100 в 1 хв. Коливання ЧСС пов`язані, з одного боку - з власною активністю синусового вузла, а з іншого - з впливом вищих центрів регуляції.
Регуляція серцевого ритму здійснюється вегетативною нервовою системою і гуморально-
метаболічними впливами. У свою чергу ВНС знаходиться під модулирующим впливом ЦНС і імпульсів, що виникають у відповідь на подразнення різних интеро- і екстерорецепторов (рефлекторна регуляція).
У нормі основне модулюючий вплив на СР надає ВНС. СНС прискорює, а ПСНС -
урежаєт ЧСС. Вплив ПСНС реалізується через гілочки від шийного та грудного відділів обох блукаючих нервів (прегангліонарних волокна). Перемикання на постгангліонарні нейрони відбувається під внутрістеночних гангліях серця. Звідси беруть початок гілочки, що іннервують синусовий, атріовентрикулярний вузли і вінцеві артерії. Правий блукаючий нерв іннервує переважно синусовий вузол і сприяє зменшенню ЧСС (негативний хронотропний ефект), а лівий блукаючий нерв впливає переважно на атріовентрикулярний вузол і викликає в ньому уповільнення проведення нервового збудження (негативний дромотропний ефект). Медіатором блукаючого нерва є ацетилхолін. Стимуляція ацетилхолином М-холінорецепторів клітин синусового вузла викликає подовження фази повільної діастолічної деполяризації клітинних мембран і більш пізніше досягнення мембранним потенціалом порогового рівня, приводячи до зменшення ЧСС.
Вплив СНС реалізується через гілочки симпатичних нервів, що беруть початок в бічних рогах п`яти верхніх сегментів грудного відділу спинного мозку (прегангліонарних волокна). Перемикання на посгангліонарние нейрони відбувається в шийних і верхніх грудних гангліях симпатичного стовбура, звідки починаються симпатичні серцеві нерви. СНС також диференційовано впливає на структури серця: передню поверхню шлуночків і синусовий вузол переважно іннервують симпатичні гілочки правого боку, а задню поверхню шлуночків і атріовентрикулярний вузол - гілки лівої сторони. Медіатором СНС є норадреналін. Активізація норадреналином-адреноблокатори серця викликає прискорення повільної діастолічної деполяризації і більш раннє досягнення мембранним потенціалом свого порогового значення, що призводить до збільшення частоти серцевих скорочень.
Існує традиційний поділ добового циклу на «царство вагуса» вночі і час симпатичної активності днем. Однак адаптація організму в денний час здійснюється не тільки за рахунок активації СНС. Ще в роботах М. Г. Удельнова показана можливість різкого адаптивного збільшення ЧСС за рахунок активізації ПСНС. При цьому обидва відділу регуляції СР функціонують не тільки за принципом ваг, але і на основі «акцентованого антагонізму», доповнюючи активність один одного [105].
Центральна регуляція СР представлена нервовими центрами трьох рівнів: стовбура мозку, проміжного мозку і кори великих півкуль. У ретикулярній формації довгастого мозку розташовані симпатичні кардіостімулірующее і вазоконстрикторний центри і парасимпатичний кардіоінгібіторний центр. Вони регулюють СР через симпатичні і блукаючі нерви і забезпечують внутрішньосистемний гомеостаз в кардиореспираторной системі. Вплив гіпоталамуса на ССС неоднозначно: каудальні відділи підвищують активність СНС, що призводить до підвищення артеріального тиску, частоти серцевих скорочень і серцевого викиду, а ростральні відділи викликають протилежні ефекти. До того ж гіпоталамус регулює функцію гіпофіза, викликаючи зміну концентрації в крові тропних гормонів і, таким чином, гуморальним шляхом впливає на НГ. При цьому одні речовини впливають безпосередньо на клітини СУ, а інші реалізують свій вплив шляхом зміни активності відділів ВНС.
Незалежно від механізму дії біологічно активної речовини, зміни його концентрації в крові будуть впливати на СР, викликаючи послідовне почастішання і зменшення частоти серцевих скорочень.
Кора головного мозку є вищим центром регуляції СР і реалізує свої впливи через нижележащие відділи ЦНС. Кора правої півкулі надає на ВСР більший вплив, ніж кора лівої півкулі. Надлишкова активізація кори лівої півкулі може викликати аритмогенного ефект [96].
При зміні деяких фізіологічних показників організму можуть активізуватися деякі види рефлекторної регуляції НГ.
Барорефлекторного механізм активізується при подразненні барорецепторів дуги аорти і каротидного синуса у відповідь на зміну артеріального тиску. Підвищення артеріального тиску збуджує парасимпатичний кардіоінгібіторний центр і пригнічує симпатичні кардіостімулірующее і вазоконстрикторний центри довгастого мозку, приводячи до уреженію НГ. Зниження АТ викликає протилежний ефект. Крім того, роздратування барорецепторів в правому передсерді, порожнистих і легеневих венах при підвищенні в них тиску також призводить до порушення центрів СНС. Підвищення тиску в шлуночках викликає роздратування субендокардіальних рецепторів, активізуючи парасимпатичний кардіоінгібіторний центр.
Хеморефлекторний механізм регуляції СР активізується при подразненні хеморецепторів дуги аорти і каротидного синуса у відповідь на зміни концентрації кисню і вуглекислого газу в крові. Підвищення парціального тиску СО2, зниження парціального тиску О2 і ацидоз викликають збудження, а зниження парціального тиску вуглекислого газу, підвищення парціального тиску кисню і алкалоз - пригнічення серцевої діяльності.
Рефлексу Бейнбріджа виникає при підвищенні тиску у великих венах і призводить до підвищення ЧСС. При зменшенні об`єму циркулюючої крові барорефлекторного механізм зазвичай переважає над рефлексом Бейнбріджа.
Кожен рівень регуляції СР характеризується певною періодикою генеруючих коливань: чим вище рівень управління, тим довше період і нижче частота. Коливання ПСНС викликають зміни СР з частотою 0,40-0,15 Гц, формуючи так звані швидкі або дихальні високочастотні хвилі (HF). Хвилі, обумовлені коливаннями активності СНС (LF), мають час- тоту в діапазоні 0,15-0,04 Гц і називаються низькочастотними [192]. В даний час питання про походження низькочастотних хвиль заперечується: ймовірно, що ці хвилі формуються як за участю СНС, так і ПСНС [96, 101]. Гуморально-метаболічна система (ренін-ангіотензинової системи, гормони гіпофіза і щитовидної залози, вміст електролітів і ін.) Обумовлює коливання СР з частотою 0,04-0,0033 Гц, формуючи хвилі дуже низької частоти (VLF).
Відео: МЕХАНІЗМ РОБОТИ СЕРЦЯ
Деякі автори вважають хвилі VLF маркером активації центральних ерготропних систем і вегетативним корелятом тривоги.
У зв`язку наявністю суперечливих даних запропоновано виділити чотири діапазони частот
1. 0,15-0,40 Гц - відображають парасимпатические вліянія-
2. 0,07-0,15 Гц-відображають симпатичні вліянія-
3. 0,01-0,07 Гц-відображають впливу гуморальних чинників крові-
4. 0,003-0,01 Гц-відображають впливу вищих надсегментарних центрів вегетативної регуляції.
Підсумовуючи вищевикладене, можна констатувати, що тривалість кожного конкретного R-R-інтервалу є універсальною результуючої реакцією організму на багато зовнішні і внутрішні впливи.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
