Гіпотермія і захист міокарда
Відео: Стрим ГТА Онлайн | GTA Online | 46 | Напад і Захист
Як правило, після початку ІК проводять навмисну гіпотермію. Центральну температуру тіла знижують до 20-28 0C. Метаболічні потреби організму в кисні при зменшенні
температури тіла на кожні 10 0C знижуються в два рази. В кінці операції хворого зігрівають до нормальної температури за допомогою теплообмінника. Глибока гіпотермія (15-18 0C) дозволяє повністю припинити кровообіг на період до 60 хвилин, що необхідно при деяких складних операціях. В цей час зупиняють і серце, і АІК.
При кардіохірургічних втручаннях практично у всіх хворих пошкоджується міокард, що може бути обумовлено як ефектами анестезії, так і хірургічними маніпуляціями, хоча частіше це пов`язано з неадекватною захистом міокарда під час ІК. При правильній захисту міокарда більшість пошкоджень оборотні. Причина ішемії, пошкодження або некрозу кар-діоміоцітов - невідповідність між доставкою і споживанням кисню в міокарді. Ризик інтрао-пераціонного пошкодження міокарда особливо великий у пацієнтів, віднесених до IV функціонального класу за класифікацією Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (табл. 20-11), при гіпертрофії Л Ж і важкої ІХС. Свідченням неадекватною захисту міокарда зазвичай служать зберігається по завершенні ІК низький серцевий викид, ознаки ішемії міокарда на ЕКГ і аритмії.
Пережатие аорти під час ІК повністю припиняє коронарний кровотік. Достовірного методу визначення безпечної тривалості стискання аорти немає, оскільки великі індивідуальні відмінності між хворими. Вважається, що тривалість ІК gt; 120 хв небажана. Ішемія міокарда при І К може виникати також до стискання аорти або після зняття аортального затиску через гіпотензії, емболії коронарних артерій (тромбами, тромбоцитами, повітрям, жиром, депозитами кальцію) травматичних хірургічних маніпуляцій на серці, що призводять до здавлення або перекручення коронарних артерій . Найбільшому ризику пошкодження схильні ділянки міокарда, розташовані дистальніше коронарної судини з високим ступенем обструкції.
Ішемія викликає виснаження запасів макроер-ня фосфатних сполук і накопичення внутрішньоклітинного кальцію. Останній, взаємодіючи з скоротливі білками, ще більше знижує енергетичні запаси (гл. 19). Підтримка цілісності і нормальної функції клітин під час ІК залежить від величини енергетичних витрат і збереження макроергічних фосфатних сполук. Після припинення коронарного кровотоку головними джерелами енергії в клітині стають креатинфосфат і анаеробний мета-
болізм- окислення жирних кислот порушується. На жаль, ці джерела енергії швидко виснажуються, і розвивається прогресуючий ацидоз, що перешкоджає гликолизу. Крім заходів, спрямованих на збільшення або поповнення енергетичних субстратів (інфузія глюкози або глутаміл-та), особливу увагу слід приділяти зниженню до мінімуму енергетичних потреб клітин. Це досягається за допомогою системної і місцевої гіпотермії (талим льодом), а також калієвої кар-діоплегіі. Гіпотермія зменшує базальное споживання кисню, а калієва Кардіоплегія мінімізує витрати енергії, пов`язані з електричної і механічної активністю серця. Температуру серця бажано підтримувати в межах 10-15 0C.
Важливими причинами пошкодження міокарда є фібриляція шлуночків і розтягнення ЛШ. При фібриляції споживання кисню міокардом може подвоїтися, а розтяг не тільки підвищує потреба в кисні, але і знижує доставку кисню, порушуючи субендокардіальіий кровотік. Особливо небезпечне поєднання фібриляції і розтягування. Інші причини пошкодження міокарда включають використання інотропних препаратів і передозування кальцію.
калієва Кардіоплегія
Найбільш поширений метод припинення електричної активності міокарда полягає в перфузії серця кристалоїдних розчинів або кров`ю з підвищеним вмістом калію. Після початку ІК, індукції гіпотермії і стискання аорти в коронарні судини вводять холодний кардіоплегічним розчин. В результаті підвищується концентрація позаклітинного калію, що викликає зниження трансмембранного потенціалу (внутрішня сторона мембрани кардіоміоцитів стає менш негативною). Низький трансмембранний потенціал перешкоджає нормальному натрієвих току при деполяризації, зменшуючи нахил, амплітуду і швидкість проведення наступних потенціалів дії (гл. 19). Зрештою натрієві канали повністю інактивує-ються, потенціали дії зникають і серце зупиняється в фазу діастоли. Як правило, хо-лодовую кардіоплегії повторюють кілька разів (приблизно кожні 30 хвилин) через поступове вимивання розчину і зігрівання міокарда. Вимивання обумовлено зберігається неколлатеральним коронарним кровотоком з судин перикарда, які є гілками міжреберних артерій. Крім того, повторне введення кардіоплегічного розчину покращує за;
Відео: Вадим Старов "Удари і Захист" (Семінар Лос Анжелес 2014 року)
щиту міокарда, запобігаючи надмірне накопичення продуктів обміну, що перешкоджають анаеробного метаболізму. Зігрівання задньої стінки ЛШ відбувається в результаті її безпосереднього контакту з низхідній аортою, в якій знаходиться тепліша кров.
Типова пропис розчину для калієвої кар-діоплегіі приведена в табл. 21-1. Склади кардіо-плегіческіх розчинів в різних кардіохірурги-чеських центрах відрізняються, але їх основні компоненти одні і ті ж. Концентрація калію не повинна перевищувати 50 мекв / л - в іншому випадку можуть виникнути парадоксальне підвищення енергетичних потреб міокарда і виражена перевантаження організму калієм. Концентрація натрію в кардіоплегічним розчині менше, ніж в плазмі, оскільки при ішемії зміст внутрішньоклітинного натрію, як правило, зростає. Невелика кількість кальцію необхідно для підтримки цілісності клітин магній, мабуть, обмежує надлишковий струм кальцію всередину клітини. Буфер (найчастіше застосовують бікарбонат) дозволяє попередити надмірне накопичення кислих метаболітов- відомо, що лужні перфузат забезпечують кращий захист міокарда. Замість бікарбонату можна використовувати гистидин і трометамин (синоніми - THAM, трісамін). Застосовують і інші компоненти: ос-модіуретікі - для усунення клітинного набряку (манітол), кортикостероїди - для мембрану-білізірующего ефекту, простациклін - для антиагрегантного ефекту, антагоністи кальцію та (3-адреноблокатори - для зниження метаболічних потреб, інгібітори свободнорадікаль-ного окислення ( манітол). Енергетичні субстрати можуть бути представлені глюкозою, глутамат або аспартатом. Залишається невирішеним питання, яка основа краще для кардіоплегічного розчину - кристалоїди або кров. надано, що принаймні для деяких груп хворих високого ризику краще використовувати кров. Безсумнівно, Кардіоплегія оксигенированной кров`ю має додаткову перевагу, що полягає
ТАБЛИЦЯ 21 -1. Склад кардіоплегічного раствораКалій
20-40 мекв / л
натрій
100-120 мекв / л
хлорид
110-120 мекв / л
кальцій
0,7 мекв / л
магній
1 5 мекв / л
глюкоза
28 ммоль / л
бікарбонат
27 м моль / л
в доставці більшої кількості кисню, ніж при використанні Кристалоїди.
Кардіоплегічним розчин не досягає областей, розташованих дистальніше вираженій обструкції коронарних артерій (тих зон, де потреба в ньому особливо велика), тому багато хірургів нагнітають розчин і ретроградно через коронарний синус.
Іноді застосовують безперервну нормотермії-чний кардіоплегії. Ця методика може мати переваги перед перемежающейся гіпотермії-чеський кардіоплегії щодо захисту міокарда, але відсутність безкровного поля ускладнює проведення операції. Більш того, при нормотер-вів кардіохірургічних втручаннях відсутня захисна дія гіпотермії, особливо щодо головного мозку.
Надлишкова кардіоплегіяможет привести до втрати електричної активності, AB-блокаді або зниженняскоротливості серця в кінці ІК. Не виключено виникнення стійкої системної гіперкаліємії. Хоча введення кальцію частково нейтралізує ці явища, його надлишок сам по собі загрожує подальшим пошкодженням міокарда. У міру того як кардіоплегічним розчин вимивається з серця, діяльність серця нормалізується.
