Вдихання диму
Відео: Пасивне куріння набагато шкідливіше активного
Вдихання диму є основною причиною смерті при пожежі. Вдихання диму може супроводжуватися опіками. Поразка дихальних шляхів значно підвищує летальність при опіках. При перебуванні в зоні пожежі завжди слід підозрювати ураження дихальних шляхів, поки не доведено протилежне. Є висока ймовірність ураження дихальних шляхів при пожежі, в разі, якщо потерпілий втратив свідомість або став дезорієнтованим, а також якщо опіки були отримані в закритому приміщенні.Патофізіологія
Наслідки вдихання диму під час пожежі складні, тому що виникає три види пошкоджень: термічний опік дихальних шляхів- вплив токсичних газів-хімічний опік і відкладення кіптяви в нижніх дихальних шляхах. Реакція легеневої тканини на вдихання диму залежить від тривалості впливу, складу матеріалів, що горять, супутніх захворювань легенів. Горіння багатьох синтетичних матеріалів супроводжується утворенням високотоксичних газів: окису вуглецю (чадного газу), синильної кислоти, сірководню, аміаку і хлору. У дихальних шляхах ці гази взаємодіють з водою, що може призводити до утворення соляної, оцтової, мурашиної PI сірчаної кислоти. Часто розвивається отруєння чадним газом і ціанідами.
Патоморфологічні зміни при вдиханні диму включають пряме пошкодження слизової, що приводить до набряку, запалення і десквамації епітелію. Втрата функціональної активності миготливого епітелію порушує кліренс слизу і бактерій. Прояви РДСВ зазвичай розвиваються через 2-3 доби після ураження дихальних шляхів і в більшій мірі обумовлені відстроченим виникненням синдрому системної запальної реакції, ніж безпосередньо вдиханням диму.
Клінічні прояви
Спочатку клінічні прояви можуть бути дуже мізерними або взагалі бути відсутнім. На ураження дихальних шляхів вказують опіки обличчя або порожнини рота, обпалені волоски в носі, кашель, чорна мокрота, дихання зі свистом. Діагноз підтверджують за допомогою фибробронхоскопии верхніх дихальних шляхів і трахеобронхіального-го дерева. При бронхоскопії виявляють еритему, набряк і виразки слизової, а також відкладення частинок кіптяви. При аналізі газів артеріальної крові спочатку не виявляється ніяких змін або ж відзначається легка гіпоксемія і метаболічний ацидоз. Ніяких змін дуже часто не виявляють і при рентгеноскопії грудної клітини.
Термічний опік дихальних шляхів зазвичай обмежений надглоточнимі структурами, якщо тільки не було тривалого впливу гарячої пари. Ознаками загрозливою обструкції дихальних шляхів, яка може розвинутися протягом 12-18 год після опіку, є прогресуюча охриплість голосу і стридор. Інтенсивна інфузійна терапія часто посилює набряк дихальних шляхів.
Отруєння чадним газом діагностують при утриманні карбоксигемоглобина в крові більше 20%. Діагноз встановлюють, вимірюючи вміст карбоксигемоглобіну в крові. Спорідненість чадного газу до гемоглобіну в 200-300 разів вище, ніж у кисню. Коли чадний газ зв`язується з гемоглобіном, спорідненість інших ділянок зв`язування до кисню знижується і крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вліво. В результаті помітно знижується киснева ємність крові. Більш того, дисоціація карбоксигемоглобіну відбувається досить повільно, з періодом напіврозпаду 2-4 ч. Клінічна картина визначається тканинної гіпоксією, зумовленою порушенням доставки кисню. Якщо вміст карбоксигемоглобіну в крові перевищує 30%, то виникають неврологічні порушення і метаболічний ацидоз. Симптоми можуть з`явитися і при більш низькому рівні, оскільки чадний газ зв`язується також PI з цитохромом С і миоглобином. Компенсаторні механізми включають збільшення серцевого викиду і периферичну вазодилатацію.
Отруєння ціанідами може бути обумовлено парами від згоряння синтетичних матеріалів, особливо містять поліуретан. Ціанисті сполуки, вдихувані або всмоктуються через слизові оболонки і шкіру, пов`язують ферменти цитохромної системи і пригнічують синтез АТФ. Розвиваються неврологічні порушення, лактатацидоз, аритмії-компенсаторно збільшується серцевий викид і розвивається виражена вазодилатація.
Хімічний опік слизової дихальних шляхів виникає після вдихання великої кількості вуглецевих сполук, особливо в поєднанні з токсичними газами. Запалення в дихальних шляхах супроводжується бронхорея і свистячим диханням. Набряк слизової бронхів і десквамація епітелію призводить до обструкції нижніх дихальних шляхів і розвитку ателектазів. Прогресуюче порушення вентиляційно-перфузійних відносин протягом 24-48 год може привести до гіпоксемії. Подальший розвиток синдрому системної запальної реакції може послужити причиною РДСВ.
лікування
Пошкодження дихальних шляхів підтверджують за допомогою фибробронхоскопии. На фібробронхоскоп повинна бути надіта інтубаційна трубка, так щоб при вираженому набряку слизової дихальних шляхів і загрозу обструкції можна було легко інтубувати трахею. При очевидних ознаках термічного опіку дихальних шляхів показана рання планова інтубація трахеї. Охриплість і стридор є показаннями до негайної інтубації трахеі- якщо орто- або назотрахеальная інтубація технічно неможлива, виконують коникотомию або трахеостомию. За відсутності термічного опіку дихальних шляхів і при різко виражених порушеннях дихання може виявитися досить кислородотерапии і спостереження.
При сильному отруєнні чадним газом або ціанідами, що виявляється оглушенностио або комою, показана екстрена інтубація трахеї і ШВЛ з високою FiО2. Отруєння чадним газом верифікують виміром змісту карбоксигемоглобіну, оскільки пульсоксиметри не дозволяють достовірно відрізнити карбоксигемоглобин від оксигемоглобіну (глава 6). Період напіврозпаду карбоксигемоглобина при ШВЛ 100% -ним киснем зменшується до 1 ч- деякі лікарі тому рекомендують лікувати отруєння чадним газом гіпербаричної оксигенацией. Діагностувати отруєння ціанідами складніше, тому що прилади і реактиви для вимірювання концентрації ціанідів у крові малодоступні (вміст в крові в нормі lt; 0,1 мг / л). Ціаніди під дією ферменту ро-данази перетворюються в тіоціанат, який потім виділяється нирками. Лікування важкої інтоксикації ціанідами: спочатку в / в протягом 3-5 хв вводять 300 мг нітриту натрію (у вигляді 3% -ного розчину), після чого вводять протягом 1-2 хв 12,5 г тіосульфату натрію (у вигляді 25% -ного розчину). Нітрит натрію перетворює гемоглобін в метгемоглобін, що володіє більшою спорідненістю до ціаніду, ніж цітохромоксідаза- ціаніди, повільно вивільняються з ціанметгемоглобіна, під дією тиосульфата перетворюються в менш токсичний тиоцианат.
При вираженій гіпоксемії, обумовленою високою фракцією шунта, показана інтубація трахеї, киснева терапія, бронходилататори, ШВЛ, ПДКВ. Кортикостероїди нееффектівни- більш того - збільшують ризик інфекційних ускладнень. Як і при інших формах РДСВ, високий ризик нозоко-міальной пневмонії.
Поділитися в соц мережах:
Схожі
