Стовбур і середній мозок
Відео: Поперечний зріз середнього мозку pptx
Відомо, що антигравітаційна система і весь комплекс постуральних рефлексів значною мірою контролюються ретикулярної формацією стовбура і середнього мозку. Ретикулярна формація середнього мозку має пряме відношення до реакцій випрямлення тіла (К.А.Семенова, 1996).Вестибулярні порушення при гіперкінетичнийформі ДЦП вивчалися К.І.Тельновой і Г.Т.Долгіх (1994) у 35 хворих. У всіх з них виявлено порушення вестибулярного ністагму (ВН), основним видом патології якого була гипорефлексия ВН (23 чол.), Ступінь якої відповідала вираженості рухових порушень. При однобічному переважання гіперкінезу спостерігалася асиметрія ВН з переважанням в бік більшої виразності рухових порушень. В одиничних випадках виявлялися дисоціація, парадоксальність ВН, вестибуло-вегетативні і вестибуло-рухові реакції при обертанні. Характер вестибулярного відповіді при ДЦП був досить однотипним і характеризувався гипорефлексией ВН. Зроблено висновок, що вестибулярна дисфункція не залежить від виду гіперкінезу, а, швидше за все, корелює з виразністю рухових порушень, просторістю і тяжкістю ураження вестибуло-моторних мозкових структур. Гіпорефлексію ВН ці автори пояснюють просторістю поразки, в основі якого лежить функціонально-структурна роз`єднаність різних рівнів вестибуло-моторної інтеграції з переважанням стабілізуючою функції каудальних відділів стовбура. Гіперрефлексія і асиметрія, дисоціація і парадоксальність ВН характеризують стан повної нестабільності, роз`єднаності, дезінтеграції між оральними і каудально вестибуло-моторними стовбуровими структурами. Розвивається стан нестійкої нейродинамічної дизрегуляции різних структурно-функціональних рівнів вестибулярної системи і її взаємодії з моторними структурами, які беруть участь у формуванні гіперкінезу, що пояснюють єдністю вестибулярних і моторних механізмів регуляції, що формується в еволюції одночасно, за єдиними фізіологічним принципам, і єдністю патофізіологічних механізмів, що лежать в основі їхньої поразки.
При ослабленні з тих чи інших причин коркового контролю роздратування медіальних відділів ретикулярної формації довгастого мозку викликає гальмування рухових функцій, а роздратування латеральних відділів низхідній ретикулярної формації середнього мозку, моста і довгастого мозку призводить до полегшення рухів. З ослабленням коркового контролю ці стовбурові реакції значно активізуються і набувають самостійного значення (К.А.Семенова, 1996- Р.Б.Лівінгстон, 1962- Г.Мегун, 1965- А.А.Уорд, 1962- Ч.С.Шеррінгтон, 1969- HHJasper et al., 1955 AAWard et al., 1948).
Дані диафаноскопии, нейросонографічного досліджень і томографії говорять про те, що у 50-70% дітей з дитячими церебральними паралічами вже в початковій стадії захворювання виявляється розширення субарахноїдальних просторів, що свідчить про атрофічних процесах в мозковій тканини-це, безсумнівно, знижує можливості коркового контролю за діяльністю стовбурових структур (К.А.Семенова, 1996).
Недостатність коркового контролю, стимулююча патологічну активність структур ретикулярної формації, проявляється у вигляді одного з провідних синдромів дитячого церебрального паралічу - нормального або майже нормального тонусу мускулатури в положенні лежачи і різкою патологічної тонічної реакцією (в основному, антигравітаційної мускулатури) при вертикальному положенні тіла (К. А.Семенова, Н.М.Мамудова, 1979- К.А.Семенова, 1996- B.Bobath, K. Bobath, 1986).
Поразка кортико-спинального шляху веде до вивільнення древніх механізмів і структур, що реалізують розподіл м`язового тонусу за схемою, яка запрограмована в філо- і онтогенезі, але з перевищенням проти фізіологічної норми в зв`язку зі зняттям контролю з боку кортико-спинального тракту. Це проявляється разгибательно-абдукторной установкою в дистальних відділах рук (гіпотонія флексоров, підвищення тонусу екстензоров) (К.А.Семенова, 1996 і ін.).
Поділитися в соц мережах:
Схожі
